lunes, 20 de abril de 2015

¿Por qué una molécula se vuelve maligna? saberuniversidad

Pedro Medina busca respuestas a esta pregunta desde el Centro de Genómica e Investigación Oncológica de la Universidad de Granada · El científico, que llegó en 2012 de la Universidad de Yale, subraya los obstáculos y complejidades que encierra la carrera científica en España.
Pedro Medina, a la derecha, con investigadores de su equipo en Genyo.

¿Cómo se convierte una molécula normal en cancerígena? Pedro Medina Vico trata de encontrar una repuesta a esta pregunta a través de la investigación que desarrolla en  el Centro de Genómica e Investigación Oncológica (Genyo), institución científica ubicada en el Parque Tecnológico de la Salud y creada por la Universidad de Granada en alianza con la multinacional Pfizer y la Junta de Andalucía. 

Pedro Medina explica su interés por  “estudiar cómo una molécula normal se transforma en una cancerígena. Cada célula de nuestro cuerpo tiene la misma información y la única manera de hacerla cancerígena es modificando esa información ya sea por la adquisición de mutaciones o bien porque genes que no se expresaban lo hacen en otras células”. El objetivo científico del equipo no es otro que “ver esos procesos de desregulación que hacen que una célula que está bien regulada para que trabaje como un organismo, debido a las mutaciones, deje de trabajar para el equipo, o sea para  el organismo, y lo haga de forma independiente sin contar con las demás, creando así los tumores”.

Sin duda es uno de los procesos más complejos que hay en biología molecular pero, como reconoce Medina Vico, “aún nos falta mucho para conocer cómo se realizan esas regulaciones que hacen que unas células desarrollen un programa de trabajo distinto a otras. Por ejemplo, las células de la córnea, aún teniendo la misma información que las células del corazón, desarrollan un programa diferente que hacen que unas cumplan con las funciones fisiológicas que tiene el ojo y otras que desarrollen un programa que hacen que el corazón funcione como un músculo”. 

La investigación, de las más complicadas por la dificultad para obtener información que sirva en el futuro, parte de las células tumorales, que lo que hacen es “emanciparse por su cuenta, crecer y al final desarrollar un tumor. En este proceso de emancipación existen diferentes formas. Nosotros estudiamos dos de esos procesos de regulación, uno de ellos es el denominado complejo remodeladores de cromatina y el otro el llamado microARN”.

El grupo de trabajo está compuesto actualmente por tres investigadores posdoctorales y cuatro predoctorales, más tres estudiantes que están haciendo el trabajo fin de máster. Actualmente trabajan en el Parque Tecnológico de la Salud y en un laboratorio en la Facultad de Ciencias. Cuenta con una tecnología de última generación aunque señala que “necesitamos másflexibilidad y financiación para contar con más recursos humanos que tecnología en sí misma”. Para este proyecto cuentan con fondos hasta 2018, por lo que para continuar esta línea de investigación "tendremos que pedir otro proyecto”, reconoce el Investigador principal del Centro de Genómica e Investigación Oncológica.

En la metodología de trabajo se utilizan células que proceden de pacientes que crecen en cultivo, lo que se llama líneas celulares. Son células que provienen de pacientes que tuvieron un tumor, que se les extirpó y se consiguió que en el laboratorio las células crecieran ininterrumpidamente. “Las podemos congelar, tratar, descongelar y volverlas a congelar. Estas células nos sirven, por ejemplo, para probar nuevos tratamiento e hipótesis”, añade Medina. Además, disponen de un segundo modelo más sofisticado y más caro que son los ratones transgénicos, a los que se les ha modificado su genoma para que tengan las características que interesa estudiar.

Respecto a la evolución de este ámbito de conocimiento, el responsable del grupo de investigación espera que “llegue ese día en el que exista un gran avance. De hecho, hemos publicado un trabajo en una revista internacional que se publica en Oxford en el que describimos cómo unos genes, cuya función es frenar la producción tumoral, eliminan esa función mediante los llamados microARN”. 

Por último, la motivación es clave para seguir avanzando en esta estudio: “El ir avanzando es una motivación. Lo que yo les digo a mis alumnos y a los estudiantes que empiezan es que si este trabajo no les motiva o no les gusta mejor que no lo empiecen porque es muy dura la carrera".  Pedro Medina alude a la precariedad laboral, a las becas que se acaban, a la falta de financiación, a la competitividad mundial en la que se mueve la investigación, en la que "unos van en Ferraris y nosotros vamos en patinetes con la dificultad que ello conlleva. Los beneficios son a largo plazo y para la humanidad. Fríamente es normal que durante el camino se piense en tirar la toalla porque el reconocimiento de estos trabajos es escaso tanto económicamente como en otros aspectos”. 

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