lunes, 27 de julio de 2015

Identifican una molécula que acopla la función cerebral con el estado metabólico saberuniversidad

Un equipo liderado por Bernardo Moreno-López constata que el ácido lisofosfatídico está relacionado con las disfunciones del sistema nervioso asociadas a enfermedades como la diabetes, alteraciones en las grasas, alzheimer, o la esclerosis múltiple · El hallazgo ha sido publicado en la revista 'Plos Biology'.
DIARIO DE CÁDIZ

Equipo que ha desarrollado el trabajo en la Facultad de Medicina de la Universidad de Cádiz.Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cádiz bajo la dirección deBernardo Moreno-López han identificado una molécula que consideran responsable de acoplar el sistema metabólico con el nervioso. Después de años de trabajo, el equipo estima que el ácido lisofosfatídico (LPA) regula “la actividad del sistema nervioso en función del estado metabólico del organismo”. En este sentido, han podido comprobar que la presencia de LPA es mayor en aquellas personas que sufren problemas de obesidad, tienen alterado el metabolismo de las grasas, los niveles de colesterol son anormalmente altos, padecen de alcoholismo, diabetes, esclerosis múltiple o alzheimer. Todas estas enfermedades llevan consigo disfunciones cognitivas. “Parece ser que los fenómenos de aprendizaje, memoria y comportamiento están afectados en este tipo de síndromes. Pensamos que el LPA puede estar involucrado en acoplar estossíndromes metabólicos con las disfunciones del sistema nervioso”, resume Bernardo Moreno-López.

Este hallazgo, que abre una nueva línea de investigación en el área de la fisiopatología, ha llevado a los investigadores de la Universidad de Cádiz a demostrar que en condiciones fisiológicas esta molécula regula la comunicación entre neuronas o sinapsis. Sostienen que al mismo tiempo ejerce de mensajera en fenómenos de plasticidad sináptica”, porque la comunicación entre las neuronas no es estática, sino que se modifica. Para entender mejor esta afirmación Bernardo Moreno-López señala que, por ejemplo, “cuando nosotros adquirimos una nueva función motora o cuando aprendemos y [ese conocimiento] se almacena en nuestra memoria es porque la sinapsis ha modificado su comportamiento. En este sentido, el LPA podría ser un mediador clave en estos fenómenos de modulación de la actividad sináptica en procesos de aprendizaje y memoria, de ahí la relevancia del trabajo que hemos realizado”.

Los científicos de la Facultad de Medicina han identificado también la molécula receptora sobre la que actúa este fosfolípido en el sistema nervioso, “por lo que estamos también identificando una posible diana terapéutica”. El estudio va más allá aún. En el artículo publicado en Plos Biology, una de las grandes revistas internacionales en este ámbito científico, han desglosado el mecanismo molecular por el cual el LPA regula las relaciones que inhiben y excitan la comunicación entre las neuronas.

“El correcto funcionamiento del sistema nervioso depende de un equilibrio muy bien regulado de entradas excitatorias e inhibitorias sobre las neuronas. El LPA está involucrado en mantener ese equilibrio. Si en síndromes metabólicos o en condiciones patológicas los niveles de LPA cambian, también tiene un efecto directo sobre este equilibrio entre sinapsis excitatorias e inhibitorias. Es decir, este equilibrio desaparece y ese desequilibrio hace que el sistema nervioso funcione peor o, como poco, distinto a lo que estamos acostumbrados”, asevera Bernardo Moreno.

El trabajo firmado por nueve investigadores, “no ha acabado aquí”. Esta nueva vía de estudio abierta desde los laboratorios de la Facultad de Medicina “nos lleva a preguntarnos muchas cosas”, entre ellas si el LPA actúa como un mensajero producido por la neurona que regula la actividad sináptica que le llega o, si por el contrario, es producido por la sinapsis y actúa sobre la neurona. Esto supondría un interesante avance en el conocimiento de cómo funciona el sistema nervioso”, concluye Bernardo Moreno-López.

Referencia Bibliográfica: Victoria García-Morales, Fernando Montero, David González-Forero, Guillermo Rodríguez-Bey, Laura Gómez-Pérez, María Jesús Medialdea-Wandossell, Germán Domínguez-Vías, José Manuel García-Verdugo y Bernardo Moreno-López (2015): ‘Membrane-Derived Phospholipids Control Synaptic Neurotransmission and Plasticity’. Plos Biology. DOI: 10.1371/journal.pbio.1002153  

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